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Dado que la tasa de formación de AGEs por la glucosa es lenta Las proteínas intracelulares tienen una velocidad de recambio que se mide en minutos u horasno existiría el tiempo suficiente como para acumular AGEs.

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También se forman sobre el DNA in vitro 36 y si los AGEs también se acumularan sobre el DNA in vivo, podrían producir efectos deletéreos sobre la expresión de los genes, con efecto teratogénico importante. En modelos de diabetes experimental, las histonas del hepatocito s linkedin glicosilación en diabetes rata demostraron niveles de AGEs tres veces superiores a los s linkedin glicosilación en diabetes sus controles y la acumulación de AGEs en las histonas aumentaba con la duración de la enfermedad y con la edad de los animales 22, Esto refuerza el concepto de que la glicación avanzada ocurre realmente en las proteínas intracelulares.

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Finalmente, otro ejemplo de glicación avanzada intracelular que merece ser destacado ocurre en los eritrocitos. Debe ser señalado que la s linkedin glicosilación en diabetes producida por la vía del sorbitol es extremadamente potente como agente de glicación, superando ampliamente a la glucosa Se cree que estos péptidos S linkedin glicosilación en diabetes circulantes son probablemente el resultado del catabolismo incompleto de proteínas AGE, a cargo here los macrófagos y otras células.

Estos compuestos circulan en niveles altos en el plasma de pacientes diabéticos, así como de pacientes con insuficiencia renal Dichos péptidos AGE serían así fragmentos catabólicos en vías de ser excretados por el riñón, de ahí su aumento en la uremia.

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Algunos investigadores sugieren que estos péptidos AGE circulantes, que dializan mal, son algunas de las toxinas urémicas "medias". Los datos sugieren que esta reabsorción podría estar mediada por receptores AGE. La activación de estos receptores acciona varias s linkedin glicosilación en diabetes celulares incluyendo la secreción de citoquinas y las reacciones de oxidación Finalmente, los péptidos AGE circulantes pueden no sólo ligarse a las proteínas, sino también a los fosfolípidos Es razonable pensar que los péptidos AGE reaccionan con los fosfolípidos de las membranas.

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Al mismo tiempo, la LDL oxidada s linkedin glicosilación en diabetes la activación de la célula endotelial Dicha activación podría mediar la secreción de matriz extracelular favoreciendo la formación de la base fibrótica del ateroma.

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Sin embargo, algunos mecanismos de la activación de la célula endotelial se han observado solamente in vitro o en animales. Una extensa literatura s linkedin glicosilación en diabetes el rol de la glicación de source lipoproteínas en la aterogénesis Se ha descrito la glicación precoz de la apoB, de las apoAs y de las apoEs 51y se tienen datos que prueban un metabolismo alterado de las formas glicadas de LDL y HDL Las LDL glicadas y oxidadas inducen la acumulación de ésteres de colesterol en macrófagos humanos y pueden también promover la disfunción plaquetaria y endotelial En lo que respecta a las lipoproteínas de alta densidad HDLse ha demostrado que la activación in vitro de la lecitina colesterol aciltransferasa LCAT por la apolipoproteína A-I glicada apoA-I es la apolipoproteína principal en la Check this outes s linkedin glicosilación en diabetes a la activación por la apolipoproteína A-I nativa Siendo la LCAT una s linkedin glicosilación en diabetes impulsora clave en el transporte inverso del colesterol, se puede decir que esta activación anormal estaría asociada a una reducción en el retorno del colesterol al hígado y contribuiría a la aceleración de la aterosclerosis en pacientes diabéticos.

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El principal inhibidor de los AGEs que se ha estudiado en animales, es la aminoguanidina. La aminoguanidina reacciona s linkedin glicosilación en diabetes con los intermediarios dicarbonilo tales como la 3-deoxiglucosona y bloquea la secuencia reaccional que conduce a los AGEs La prevención de la formación s linkedin glicosilación en diabetes AGEs por el tratamiento con aminoguanidina retrasa la evolución de las lesiones microvasculares encontradas en la retina o los glomérulos de animales diabéticos, así como podría también tener un potencial terapéutico en el control de la neuropatía periférica diabética La gran pregunta ante estos resultados tan alentadores es si los inhibidores de la producción de AGEs también podrían prevenir las complicaciones diabéticas en humanos.

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Descripción: diabetes exposición. Tipo 2: no insulinodependiente - Grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de insulina y mayor producción de glucosa.

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La microangiopatía es un trastorno de la microcirculación en la diabetes que incluye la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía 1. La evolución de estas complicaciones crónicas de la diabetes mellitus se relaciona bien con la severidad y duración de la hiperglicemia.

El estudio del control y las complicaciones diabéticas DCCT fue realizado en y evaluó el efecto del tratamiento insulínico intensivo y el automonitoreo de la glicemia. El estudio prospectivo de la diabetes fué realizado en s linkedin glicosilación en diabetes Reino Unido UKPDS en y evaluó durante diez años, el efecto del tratamiento intensivo sobre 5.

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El resultado clave fue, que un control estricto de la glicemia también reducía el riesgo de complicaciones en la diabetes tipo 2. De este modo, la hipótesis por la cual se estima que la glucosa en sí es "tóxica" en la diabetes tipo 2 se confirma, y esto viene a corroborar los resultados previos del DCCT para la diabetes tipo l. La reacción de glicación fue descubierta por el químico francés S linkedin glicosilación en diabetes.

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S linkedin glicosilación en diabetes relación cualitativa entre el nivel de glicemia, la acumulación tisular de AGEs y los diferentes matices de la patología microvascular diabética han sido objeto de extensos estudios en modelos animales.

Una primera manifestación, es que la formación de AGEs aumenta en un grado mucho mayor que el aumento de la glicemia, este hecho sugiere que incluso elevaciones moderadas de la glicemia en los diabéticos resultan en aumentos sustanciales, no lineales, en la acumulación de AGEs La presencia de AGEs en la matriz extracelular MEC modifica las características funcionales de diversas moléculas claves.

En pocas palabras, la modificación por AGEs de las proteínas de la membrana basal glomerular 26 podría explicar la disminución observada de HSPG en los glomérulos del diabético, que no sólo resulta en proteinuria, sino que se ha demostrado see more estimula la superproducción compensatoria de otros componentes de la s linkedin glicosilación en diabetes en la pared del vaso.

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Incluso se cree que dichos trastornos estarían vinculados indirectamente con la pérdida de los pericitos en esos vasos, que da sello anatómico a la retinopatía diabética En animales diabéticos, los trastornos en la respuesta vasodilatadora al NO se correlacionan bien con el nivel de AGEs acumulados en s linkedin glicosilación en diabetes vasos Los receptores de AGEs han sido descritos s linkedin glicosilación en diabetes numerosas células.

Los receptores de AGEs se encuentran en monocitos, macrófagos, células endoteliales, células mesangiales, pericitos, podocitos, astrocitos y microglía Esbozaremos brevemente el rol de la activación del receptor AGE en sólo tres tipos clave de células: macrófagos, células endoteliales y células mesangiales. Las proteínas AGE que se ligan a estos receptores 31 estimulan la producción por los macrófagos de la interleuquina-1, el factor de crecimiento I, el factor de necrosis tumoral alfa TNF-alfa y el factor estimulante de colonias de granulocitos.

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El otro cambio procoagulante inducido por la ocupación del receptor de AGE es un aumento en here actividad del factor tisular vía extrínsecaque activa los factores de la coagulación IX y X y la agregación directa del factor VIIa. En conjunto, estas alteraciones en la función de la célula endotelial, provocadas por los AGEs, favorecerían la formación de trombos en los sitios de acumulación extracelular de dichos AGEs 32 favoreciendo la oclusión de los vasos, la hipoxia y la necrosis tisular local.

Buena tardes yo soy diabética hago la dieta 3x1 y tengo la glucosa después de comer entre el rango normal 70 a 130 no me pasa de ese rango pero el problema es en ayunas me sigue saliendo entre 90 a 117 tomo magnesio tomo potacio y compre sus libros e cambiado totalmente mi alimentación y aceites y hago ejercicio tomo agua de acuerdo ami peso pero ya no se que haser para bajar los niveles en ayunas necesito ayuda por favor

Los receptores de AGE también se han descrito en las células mesangiales glomerulares. Es de destacar que en la experimentación animal, la administración crónica de AGEs a ratas sanas y euglicémicas conduce a la glomerulosclerosis focal, a la expansión mesangial y a la proteinuria 34en una palabra reproduce la nefropatía diabética pero en normoglicemia.

Durante varios años se pensó s linkedin glicosilación en diabetes los productos de glicación avanzada se formaban solamente en las macromoléculas extracelulares de larga vida media.

Dado que la tasa de formación de AGEs por la glucosa es lenta Las proteínas intracelulares tienen una velocidad de s linkedin glicosilación en diabetes que se mide en minutos u horasno existiría el tiempo suficiente como para acumular AGEs. También se forman sobre el DNA in vitro 36 y si los AGEs también se acumularan sobre el DNA in vivo, podrían producir efectos deletéreos sobre la expresión de los genes, con efecto teratogénico importante.

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En modelos de diabetes experimental, las histonas del hepatocito de rata demostraron niveles de AGEs tres veces superiores a los de sus controles y la acumulación de AGEs en las histonas aumentaba con la duración de la enfermedad y con la edad de los animales 22, Esto refuerza el concepto de que la glicación avanzada ocurre realmente en s linkedin glicosilación en diabetes proteínas intracelulares.

Finalmente, otro ejemplo de glicación avanzada intracelular que merece ser destacado ocurre en los eritrocitos. Debe ser señalado que la fructosa producida por la vía del sorbitol es extremadamente potente s linkedin glicosilación en diabetes agente de glicación, superando ampliamente a la glucosa Se cree que estos péptidos AGE circulantes son probablemente el resultado del catabolismo incompleto de proteínas AGE, a cargo de read article macrófagos y otras células.

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Estos compuestos circulan en niveles altos s linkedin glicosilación en diabetes el plasma de pacientes diabéticos, así como de pacientes con insuficiencia renal Dichos péptidos AGE serían link fragmentos catabólicos en vías de ser excretados por el riñón, de ahí su aumento en la uremia. Algunos investigadores sugieren que estos péptidos AGE circulantes, que dializan mal, son algunas de las toxinas urémicas "medias".

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Los datos sugieren que esta reabsorción podría estar mediada s linkedin glicosilación en diabetes receptores AGE. La activación de estos receptores acciona varias respuestas celulares incluyendo la secreción de citoquinas y las reacciones de oxidación Finalmente, los péptidos AGE circulantes pueden no sólo ligarse a las proteínas, sino también a los fosfolípidos Es razonable pensar que los péptidos AGE reaccionan con los fosfolípidos de las membranas.

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Esto ha sido demostrado en el caso de varias proteínas del plasma, incluyendo las LDL Usando un modelo de diabetes experimental en animales, se ha demostrado que los péptidos AGE circulantes modifican las IgG, en particular las cadenas livianas. Estas modificaciones estructurales de la IgG podrían conducir a la alteración funcional de las moléculas del anticuerpo y estar vinculadas al bien conocido aumento en la susceptibilidad a la infección característica en la s linkedin glicosilación en diabetes mellitus Sin embargo, estos datos sugieren ciertamente un papel posible de la hiperglicemia en la aceleración del proceso aterosclerótico en pacientes con diabetes tipo l.

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Al mismo s linkedin glicosilación en diabetes, la LDL oxidada causaría la activación de la célula endotelial Dicha activación podría mediar la secreción de matriz extracelular favoreciendo la formación de la base fibrótica del ateroma. Sin embargo, algunos mecanismos de la activación de la célula endotelial se han observado solamente in vitro o en animales.

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Una extensa literatura demuestra el rol de la glicación de las lipoproteínas click to see more la aterogénesis Se ha descrito la glicación precoz de la apoB, de las apoAs y de las apoEs 51y se tienen datos que prueban un metabolismo alterado de las formas glicadas de LDL y HDL Las LDL glicadas y oxidadas inducen la acumulación de ésteres de colesterol en macrófagos humanos y pueden también promover la disfunción plaquetaria y endotelial En lo que respecta a las lipoproteínas de alta densidad HDLse ha demostrado que la activación s linkedin glicosilación en diabetes vitro de la lecitina colesterol aciltransferasa LCAT por la apolipoproteína A-I glicada apoA-I es la apolipoproteína principal en la HDLes inferior a la activación por la apolipoproteína A-I nativa Siendo la LCAT una fuerza impulsora clave en el transporte inverso del colesterol, se puede decir que esta activación anormal estaría asociada a una reducción en el retorno del colesterol al hígado y contribuiría a la aceleración de la aterosclerosis en pacientes diabéticos.

El principal inhibidor de los AGEs que se ha estudiado s linkedin glicosilación en diabetes animales, es la aminoguanidina. La aminoguanidina reacciona principalmente con los s linkedin glicosilación en diabetes dicarbonilo tales como la 3-deoxiglucosona y bloquea la secuencia reaccional que conduce a los AGEs La prevención de la formación de AGEs por el tratamiento con aminoguanidina retrasa la evolución de las lesiones microvasculares encontradas en la retina o los glomérulos de animales diabéticos, así como podría también tener un potencial terapéutico en el control de la neuropatía periférica diabética La gran pregunta ante estos resultados tan alentadores es si los inhibidores de la producción de AGEs también podrían prevenir las complicaciones diabéticas en humanos.

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Existe una clara evidencia a favor de que un riguroso control en los valores de glicemia en el paciente diabético, disminuyen las complicaciones crónicas vasculares, sobretodo la microangiopatía. Estos se forman al elevarse los niveles de glicemia por encima de 1.

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Teniendo lugar la formación de compuestos muy reactivos como la deoxiglucosona y la carboximetil-lisina. La prevención de las complicaciones diabéticas requiere de este modo, por lo menos el control de la glicemia.

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